Covid-Impfstoffe werden weitere gefährliche Covid-19-Varianten erzeugen

Covid-Impfstoffe werden weitere gefährliche Covid-19-Varianten erzeugen

Covid-ImpfstoffePro-Impfstoff-Experte behauptet: „Dr. Mike Yeadon liegt falsch“

Covid-Impfstoffe werden weitere gefährliche Covid-Varianten erzeugen.

Ein Artikel aus „The Daily Expose“: HINWEIS – The Daily Expose unterstützt nicht die Position von Dr. Geert Vanden Bossche – dieser Artikel wurde veröffentlicht, um eine Debatte zu eröffnen. Wir haben diesen Artikel nicht veröffentlicht, um Dr. Yeadon zu diskreditieren, wir warten gespannt auf seine Antwort an Dr. Bossche und werden sie veröffentlichen, wenn sie erfolgt. Ist Geert Vanden Bossche kontrollierte Opposition? Sein Lebenslauf würde das sicherlich vermuten lassen…

Geert Vanden Bossche, ein internationaler Experte für die Entwicklung von Impfstoffen und globaler Direktor einer Reihe von Impfstoffprogrammen, u.a. für die Bill and Melinda Gates Foundation, hat auf die Behauptung von Dr. Mike Yeadon geantwortet, dass neue Covid-Varianten dazu benutzt werden, die Öffentlichkeit zu verängstigen und zu kontrollieren, weshalb das experimentelle Impfprogramm nicht zur Verbreitung von infektiöseren und gefährlicheren Varianten führen wird.

Dies ist Dr. Geert Vanden Bossches Antwort an Dr. Mike Yeadon in vollem Umfang – Zweite und letzte Antwort an M. Yeadon

Michael Yeadons Rhetorik, dass Massenimpfkampagnen nicht das Potential haben, die Zirkulation von infektiöseren Immun-Escape-Varianten zu fördern und dass infektiösere Varianten nicht problematisch sind, basiert auf keinerlei soliden immunologischen Grundlagen. Dies wird meine zweite und letzte Antwort auf seine fehlerhaften und irreführenden Interpretationen sein. Ich tue dies nur ungern, da dies in der Öffentlichkeit den Eindruck erwecken könnte, dass Leute wie ich nichts anderes zu tun haben, als sich auf ihr eigenes Ego zu konzentrieren, obwohl nichts weniger wahr ist. Wenn jedoch die überzeugendsten Argumente für meine Warnung vor den potenziell katastrophalen Folgen von Massenimpfungen mit wissenschaftlich hohlen und ungültigen Argumenten vom Tisch gewischt werden, hat man keine andere Wahl als zu reagieren. Heute ist Kritik mehr denn je unabdingbar, um einen Konsens darüber aufzubauen und zu festigen, warum Massenimpfkampagnen (mit den aktuellen Impfstoffen in der Hitze einer Pandemie, die durch ein hochgradig veränderliches Virus verursacht wird) höchst problematisch sind. Es hilft jedoch nicht, wenn Leute Argumente auf den Tisch bringen, die wissenschaftlich falsch sind.

Der Bürgerkrieg kommt!     Der große Neustart     Great Reset     Lockdown - Band 2

Yeadon versteht im Grunde nicht den Unterschied zwischen der viralen Flucht vor der schutzblockierenden Immunität und der viralen Flucht vor der  infektions-/übertragungsblockierenden Immunität.

Seine Rhetorik über konservierte T-Zell-Epitope und langlebige kreuzreaktive MHC cl I-begrenzte Antworten auf diese, beziehen sich auf den Schutz gegen klinische Krankheiten, aber nicht gegen Infektionen! Yeadon scheint den Mechanismus der S-gerichteten Immunselektion nicht zu verstehen, ganz zu schweigen von der Anpassung der Varianten an die Bedingungen des suboptimalen, S-gerichteten Immundrucks, der bei Massenimpfungen immer häufiger vorkommt. Ich kann kaum glauben, dass jemand, der von sich behauptet, ein ausgewiesener Experte in Immunologie zu sein, die Parallele zur seriellen In-vitro-Zellkulturpassage eines veränderlichen Virus in Gegenwart suboptimaler Antikörper (Ab)-Konzentrationen nicht sieht.

Im Falle von CoV, das auf permissive Zellen beimpft wird, würde man die beimpfte Zellkultur in Anwesenheit von suboptimalen S-spezifischen Abs inkubieren, um die virale Infektiosität unter Druck zu setzen. Wenn man die viralen Nachkommen erntet und diesen Vorgang mehrmals wiederholt, gelingt es, die viralen Nachkommen nach und nach mit natürlich vorkommenden S-Varianten anzureichern, die selektiert wurden, um den auf das S-Protein ausgeübten Immundruck zu überwinden, und die daher von Natur aus infektiöser sind. Da die selektierten Immun-Escape-Varianten sozusagen darauf „trainiert“ sind, sich effizienter zu vermehren, werden sie nun einen Wettbewerbsvorteil gegenüber dem Wildstamm haben. Das heißt, sie werden nun zur dominanten Variante/Stamm! All dies geschieht natürlich in Abwesenheit von T-Zellen oder irgendeiner Art von aktiver Immunantwort. Man benutzt einfach ein biologisches (d.h. ein Ab), statt eines chemischen oder physikalischen Mittels, um geeignete Mutanten zu selektieren und ihnen die Anpassung zu ermöglichen.

Ich verstehe nicht, dass Yeadon nicht versteht, dass dies sehr ähnlich ist, wie wenn Sars-CoV-2 auf Epithelzellen von Menschen „geimpft“ wird, die nur (!) einen suboptimalen S-gerichteten Immundruck haben, wie es bei (einer großen Anzahl!) von Menschen der Fall ist, die gerade dabei sind, Abs als Reaktion auf S-basierte Impfstoffe aufzubauen oder die auf kurzlebigen, suboptimalen S-spezifischen Abs nach einer asymptomatischen Infektion sitzen. In keinem dieser Fälle werden die S-gerichteten Abs von zytolytischen MHC cl I-restringierten T-Zellen begleitet! Wenn es um die Bekämpfung infektiöserer Varianten geht, argumentiert Yeadon wiederum, dass die Varianten aufgrund ihres hohen Grades an Sequenzhomologie „vom immunologischen Standpunkt aus irrelevant“ sind. Auch hier scheint er nicht zu erfassen, dass sogar eine einzelne Mutation einen großen Unterschied machen kann, wenn sie eine erhöhte Infektiosität ermöglicht und in einer Variante enthalten ist, die wiederholt Bedingungen ausgesetzt ist, die genau den Immundruck auf die virale Infektiosität ausüben.

Wie mit Corona die Welt verändert wird     Falsche Pandemien - Wolfgang Wordarg     Die Corona Krise     Schreckgespenst Infektionen

Noch einmal: In Bezug auf den klinischen Schutz und die Genesung von der Krankheit können CTLs mit allen Varianten fertig werden, und ich habe nie das Gegenteil behauptet. Allerdings werden mehr infektiöse Varianten die Infektionsrate in der Bevölkerung ansteigen lassen und damit die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass zuvor asymptomatisch infizierte Menschen innerhalb weniger Wochen (1-6w) nach ihrer Primärinfektion erneut von einer Variante infiziert werden. Dies birgt das Risiko, ihre Anfälligkeit für die Krankheit zu erhöhen, da ihre natürlichen Abs durch ihre suboptimalen S-spezifischen Abs ausreichend unterdrückt werden können, um das Virus nicht mehr über angeborene Immunzellen (höchstwahrscheinlich NK-Zellen) zu eliminieren. Yeadon sollte sich vielleicht über natürliche/ angeborene Abs und ihre Bedeutung bei der Bekämpfung einer Vielzahl verschiedener Krankheitserreger informieren, nicht nur Viren und nicht nur CoV, sondern z. B. auch Influenza-Viren.

Die Quintessenz ist, dass Yeadon weitaus eloquenter ist als ich und dass ich es sicherlich bevorzugen würde, wenn er die Diskussion anführen würde, wenn es darum geht, sich dem Wahnsinn von Massenimpfkampagnen entgegenzustellen. Solange er sich jedoch über die hohe Wahrscheinlichkeit irrt, dass diese Kampagnen die Adaption weiterer infektiöser Varianten und die damit einhergehende Problematik vorantreiben, kann ich seiner Strategie gegen das Massenimpfprogramm nicht zustimmen.

Im folgenden Text habe ich nur dann Kommentare hinzugefügt, wenn Yeadons Argumente nicht bereits durch alle oben genannten ausreichend gekontert wurden.

„Wie üblich umgeht GVB das gesamte Thema der T-Zellen und deren Breite der antigenen Viruserkennung und scheint seine Angstmacherei nur auf die Rolle der Antikörper stützen zu wollen. Was den Mechanismus des Wirtsschutzes betrifft, den ich beschreibe – der absolut klassisch ist und überhaupt nicht als theoretisch angesehen wird – wie sonst schlägt GVB vor, dass die Wirtsimmunität funktioniert? Wenn Sie eine Immunität erworben haben, weil Sie eine Infektion überlebt haben oder geimpft wurden, das Virus dann aber monatelang nicht mehr sehen, werden Sie höchstwahrscheinlich keine nennenswerten Mengen an zirkulierenden Antikörpern haben. Aber Sie werden zirkulierende T-Zellen haben, die in der Lage sind, bis zu mehreren Dutzend kurze Peptide des Virus zu erkennen, die, wie er richtig bemerkt, in Verbindung mit dem entsprechenden MHC präsentiert werden.

Es ist also auch wahr, dass einige Ihrer Zellen erst infiziert werden müssen, bevor Ihr Immunsystem erkennt, dass das Virus vorhanden ist. Und das ist gut so, denn die Immunität verhindert nicht unbedingt eine SUBKLINISCHE Infektion, aber sie schützt Sie vor einer KLINISCHEN Erkrankung. Keine Variante unterscheidet sich bisher ausreichend vom Originalvirus, um IRGENDWELCHE Chance zu haben, der verliehenen Immunität zu entgehen, wie es in mehreren Peer-Review-Journal-Artikeln im letzten Jahr gezeigt wurde. Wenn das nicht wahr wäre, würden wir inzwischen überall auf der Welt Reinfektionen sehen, die von KLINISCHEN Erkrankungen begleitet werden. Und das sehen wir nicht, nirgendwo.

Eine Gruppe für Menschen, die es in Betracht ziehen, nach Paraguay auszuwandern. Infos, Meinungen und Austausch für Neuauswanderer und in Paraguay lebende Menschen. Wir helfen bei der Einwanderung wie auch bei der Ausreise aus Deutschland bzw. Europa und auch bei der sicheren Einreise nach Paraguay. Flucht vor der Impfpflicht! Ein neues Leben beginnen.

 

Denken Sie bitte daran, dass PCR-Tests nicht zuverlässig zwischen klinischer Krankheit und subklinischer Infektion (oder regelrechten Fehlern im Test) unterscheiden. Wenn ich also Nachrichtenartikel sehe, die eine Reinfektion behaupten, beachten Sie, dass sie immer & nur von der verzerrten Sprache der „Fälle“ sprechen, der völlig falsche Begriff für eine symptomlose Person mit einer positiven PCR bei hoher Zyklusschwelle. SARS-CoV-2 erzeugt sehr viele Varianten, aber es ist am einfachsten, den Effekt dieser Varianten auf die Widerstandsfähigkeit des Wirtsschutzes zu unterscheiden, indem man sich darauf bezieht, wie UNTERSCHIEDLICH diese Varianten vom ursprünglichen Virus sind. Wenn Sie ein Bild des Originalvirus erstellen und dann alle Varianten nacheinander übereinanderlegen würden, würde es so aussehen, als ob das Virus dort bleibt, wo es ist, sozusagen vibrierend. Viel Aktivität, aber wenig Veränderung in seiner Gesamtstruktur.

In jedem bisherigen Fall sind die Änderungen irrelevant winzig, eine Handvoll Aminosäuren von fast 10.000. Das bedeutet, dass die Mehrheit dieser MHC-begrenzten Peptide von Variante zu Variante unverändert ist. Unser Immunsystem hat absolut keine Schwierigkeiten, diese als ein Virus zu erkennen, dem wir schon einmal begegnet sind & das bedeutet, dass wir schnell T-Zell-Klone rekrutieren, die während des Erwerbs des Immungedächtnisses selektiert werden, und es sind diese schnell verfügbaren T-Zellen, die uns vor klinischer Krankheit schützen, indem sie diese kleine Anzahl virusinfizierter Zellen abtöten. Dies alles geschieht, ohne dass wir uns unseres wunderbaren schützenden Immunsystems überhaupt bewusst werden.

 


Einen kleinen Moment Wir prüfen aktuelle Spezial-Kredit-Programme für Sie




Einen kleinen Moment Wir prüfen Ihre Daten



Einen kleinen Moment Formular wird geladen



Formular lädt nicht? Neu versuchen

Wir bleiben nicht lange genug subklinisch infiziert, um eine ausreichend große Viruslast aufzubauen, um infektiös zu werden.“

Erstens sollte der letzte Teil des obigen Satzes wahrscheinlich lauten „….mehr infektiös“. Weitere Kommentare unter dem nächsten §.

Dieser fiktive Selektionsdruck wird also kaum eine Chance haben, zu wirken. Überlegen Sie einmal: Wann war die längste Zeit, in der sich das Virus ungehindert vermehren konnte? Richtig: während der Erstinfektion. Das heißt, es dauerte einige Tage bis Wochen, bis ein immunkompetenter Wirt eine ausreichende Reaktion zeigte, um das Virus zu überwältigen. Und genau während dieses Prozesses konnte ein Selektionsdruck wirken, aus dem heraus die Varianten entstanden sind.

Will Yeadon nun sagen, dass virale Varianten durch den Selektionsdruck des Immunsystems entstanden sind, der während der frühen Phase der Infektion auf das Virus ausgeübt wurde? Erstens erlaubt der durch eine beginnende Immunreaktion ausgeübte Immundruck nicht, dass Immun-Escape-Varianten dominant werden, da dies eine Anpassung erfordert. Adaptation resultiert aus der wiederholten Züchtung einer ausgewählten Immun-Escape-Variante unter Bedingungen, die es ihr ermöglichen, sich effizienter zu reproduzieren und zu vermehren. Aufkommende Immun-Escape-Varianten, die ausgeschieden werden, müssten also andere Probanden infizieren, die sich ebenfalls in einem frühen Stadium einer Virusinfektion befinden, um sicherzustellen, dass suboptimale (d. h. naszierende) Immunbedingungen reproduziert werden. Dies ist grundsätzlich nicht möglich, da die virale Reinfektion im frühen Stadium der Primärinfektion durch eine Reihe von nicht-antigenspezifischen angeborenen Mechanismen, einschließlich Interferonen, gehemmt wird. Varianten entstehen also nicht als Folge einer zunehmenden Immunantwort auf eine natürliche Infektion!

Trotzdem übersteht fast jeder die Infektion. So viel zu „Varianten, die unter Selektionsdruck entstehen, sind wahrscheinlich gefährlicher und entgehen der Immunität“. Offensichtlich ist genau dies NICHT der Fall. Die einzigen Varianten, die sich bilden, sind solche, die dem ursprünglichen Virus so ähnlich sind, dass sie der Immunität überhaupt nicht entkommen.

Um es noch einmal zu sagen: „infektiösere“ Varianten entkommen dem Immundruck auf S durch die Selektion von Mutationen, die zunehmend zu S-Domänen konvergieren, die die Bindung an den ACE-2-Rezeptor auf permissiven Zellen erleichtern.

Um es noch einmal zu sagen: Die Anzahl der gebildeten Varianten von SARS-CoV-2 ist theoretisch sehr groß, aber solange sie alle nahezu identisch mit dem Original sind – was ALLE sind – sind sie aus immunologischer Sicht irrelevant. (Ich erkenne an, dass einige ein anderes Verhalten als Infektionserreger haben könnten, aber das ist ein ganz anderes Thema).“

Diese kurzsichtige Sichtweise habe ich oben angesprochen. Es geht nicht um den individuellen Schutz vor Krankheiten, sondern um die verstärkte Zirkulation infektiöserer Varianten, die indirekt die erste Linie der variantenunspezifischen Immunabwehr bei zuvor asymptomatisch infizierten Menschen bedrohen und damit deren Krankheitsanfälligkeit erhöhen!

Ich wäre an GVBs Antwort auf meine bisherige Charakterisierung interessiert, denn ich verstehe seine Erzählung wirklich überhaupt nicht & ich habe es versucht, nachdem ich mir zwei seiner Interviews in Langform angehört habe.

Online Geld verdienen mit Affiliate Marketing – 1.000 € nebenbei

 

Ich empfehle Yeadon, aufmerksamer zuzuhören…

Sagt er, dass die Varianten von SARS-CoV-2 viel mehr von der ursprünglichen Sequenz abweichen, als ich erzähle? Wenn ja, bitte einen Link dazu angeben. Ich sehe in der Literatur keine solchen größeren Veränderungen. Oder will er damit sagen, dass eine so winzige Veränderung wie die, von der ich spreche (0,3 % oder so in der Primärsequenz) ausreicht, um nicht mehr als ein Erreger erkannt zu werden, den wir schon einmal gesehen haben? Wenn ja, vielleicht möchte er sich dazu äußern, wie das sein könnte & insbesondere wäre ich sehr an seinen Gedanken zu diesen beiden Arbeiten interessiert? https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1… Diese Arbeit von Le Bert et al. (2020) zeigt, dass diejenigen, die sich von einer Infektion mit SARS im Jahr 2003 erholt haben, 17 Jahre später immer noch eine gute T-Zell-Immunerkennung haben UND auch SARS-CoV-2 erkennen, dem sie vorher NICHT begegnet waren. Das zerstört jedes Argument, dass das winzige Ausmaß der Drift von SARS-CoV-2 die planetarische Besessenheit erfordert, von der GVB ein Teil ist, nicht wahr?

https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X… Diese Arbeit von Tarke et al. (2021) zeigt, dass eine große Anzahl von T-Zell-Epitopen selektiert wird und Teil des Repertoires in der Immunität ist (es gibt einen weiteren Satz kleinerer, überlappender aber nicht identischer Epitope, gegen die Antikörper gebildet werden). Die Autoren selbst kommen zu dem Schluss, dass ihre Ergebnisse die Bedenken ausräumen, dass kleine Veränderungen im Virus, …wie wir sie bisher gesehen haben, eine Immunflucht ermöglichen. https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1… Die gleiche Gruppe zeigte auch, dass Probanden, die eine Infektion mit SARS-COV-2 überlebt hatten oder geimpft worden waren, ALLE Varianten erkannten, die den Forschern zur Verfügung standen.

Um es noch einmal zu betonen: Nichts davon ist relevant, wenn es darum geht, die Flucht des Virus vor Immunantworten zu beurteilen, die die virale Infektiosität unter Druck setzen. Solche Immunantworten beinhalten ausschließlich S-spezifische Ab-Antworten, nicht die T-Zell-Epitope, mit denen MY weiterhin hausieren geht.

Übrigens wäre ich an seinen Reaktionen auf diesen ausführlichen Bericht über die klinische Wirksamkeit von Ivermectin interessiert. Es ist seit mindestens SECHS MONATEN einer rücksichtslosen Zensur unterworfen, was zu unzähligen vermeidbaren Todesfällen führt. Ich behaupte, wenn es, zusammen mit den anderen nützlichen Behandlungen (die in einem Protokoll für eine gezielte, sequentielle, multimedikamentöse Behandlung von Covid19, das Dr. Peter McCullough und andere entworfen und auf der Website der American Association of Physicians & Surgeons veröffentlicht haben, wunderbar zusammengefasst wurden), in der klinischen Praxis mehr geschätzt und angewendet würde, könnten wir Covid19 viel besser kontrollieren, als wir es jetzt tun, und die Notfallzulassungen für alle experimentellen, genbasierten, Spike-Protein-induzierenden „Impfstoffe“ KÜNDIGEN. Stimmt GVB zu, oder ist er nur daran interessiert, mit weiteren, ebenfalls experimentellen Impfstoffen hausieren zu gehen?

Natürlich unterstütze ich den Einsatz von Ivermectin sehr. Es ist nur so, dass ich nicht glaube, dass es die Ausrottung dieses Virus ermöglichen wird (was – wie ich denke – notwendig ist). Natürlich … es sei denn, es würde auf breiter Basis zur Prophylaxe eingesetzt werden. Ich bin nicht sicher, ob das wirklich machbar ist, und es könnte die Resistenz gegen dieses Medikament fördern…

Das Fazit für mich ist, dass das Ausmaß der Variation bei SARS-COV-2 einfach nicht besorgniserregend ist. Es gibt keinen Hinweis auf ein Entweichen des Immunsystems, noch wäre es zu erwarten, sowohl theoretisch als auch empirisch betrachtet.

GRATIS – ZU VERSCHENKEN

 

Yeadon muss seine Worte abwägen, da er den Unterschied zwischen Schutz vor einer Infektion im Vergleich zum Schutz vor einer klinischen Erkrankung nicht versteht. Mit dem Argument zu kommen, dass fast kein Impfstoff, und schon gar nicht die „rekombinanten“, vor einer Infektion schützt, hilft nicht weiter. Das ist zwar richtig, aber es war schon immer mein Argument, dass dies genau der Grund ist, warum wir diese Art von Impfstoffen nicht für Massenimpfkampagnen verwenden sollten, die in der Hitze einer Pandemie mit einem hochgradig veränderlichen Virus durchgeführt werden.

Wenn sich das Bild ändert, ändert sich auch meine Ansicht. Das heißt, es gibt KEINE RECHTSGRUNDLAGE FÜR Covid-IMPFSTOFFE GEGEN VARIANTEN!!!

Dies sind definitiv nicht meine Worte. Ich habe nie für eine dritte Impfung plädiert, da diese in erster Linie die bereits geimpften Abs (aufgrund der antigenen Sünde) zurückrufen wird.

Weiß jemand, was in diesen „3. Impfung-Fläschchen“ ist? Ich werde oft gefragt: „Warum brauchen wir dann jedes Jahr einen neuen Impfstoff gegen Grippe?“ Das liegt daran, dass die Art und Weise, wie die Grippe ihre Struktur verändert, VÖLLIG UNTERSCHIEDLICH ist von der langsamen, antigenen Drift, die wir bei SARS-COV-2 beobachten. Stattdessen kann die Grippe ein Reassortment oder einen antigenen SHIFT durchlaufen, wobei ganze Abschnitte der genetischen Information ausgetauscht werden. Im Sinne der Bewegungsanalogie ist es für die Grippe so, als hätte sie ihre „Sieben-Liga-Stiefel an“. Sie kann diese Methoden kombinieren & sich in einem Jahr so sehr weiterentwickeln, dass sie, wenn sie in der nächsten Saison wieder auftaucht, sich unserem Immunsystem tatsächlich so präsentieren kann, als wäre sie ein völlig neuer Erreger. Er tut dies nicht immer und war in den letzten Jahren einigermaßen stabil. bioRxiv

Selbst kleine Veränderungen (in HA und NA) können vom Immunsystem des Wirts nicht mehr erkannt werden und Krankheiten verursachen (vor allem, wenn sich kleine Veränderungen im Laufe der Zeit anhäufen oder wenn eine kleine Veränderung an einer besonders wichtigen Stelle der HA auftritt). Mit anderen Worten: Die antigene Drift kann bereits ausreichen, um eine Person wieder anfällig für eine Grippeinfektion zu machen. Antigendrift ist der Hauptgrund, warum Menschen mehr als einmal die Grippe bekommen können (und warum die Zusammensetzung des Grippeimpfstoffs jedes Jahr überprüft werden muss). Yeadon fragt sich vielleicht, warum dies geschieht. Könnte es sein, dass abnehmende vorbestehende Impf-Abs es erlauben, dass HA/ SA-gesteuerte Immun-Escape-Varianten selektiert werden und sich anpassen? Da einige Menschen die Krankheit nie bekommen haben (und daher keine Antigen-spezifischen Gedächtnis-CTLs haben), müssen sie sich möglicherweise auf ihre jährliche Grippeimpfung verlassen. In der Tat ein schönes Beispiel für den Unterschied zwischen dem Schutz durch die Verhinderung einer Infektion und der Verhinderung einer Krankheit……

%d Bloggern gefällt das: